這兩個案讓我和王峰醫師有了很棒的交流，王峰醫師針對個案的血脂數據提出疑問，因為個案在進行低碳水化合物的阿金飲食法後三酸甘油酯卻是上升的，這一點非常不符合常理，因為長期採行低碳水化合物飲食時會使體內的血糖與肝糖含量偏低，不會有足夠的碳水化合物合成三酸甘油酯，因此王峰醫師認為該個案並未遵循低碳水化合物的飲食法。

經過討論後，我認為阿金飲食法會有不同階段，甚至在第三階段時可以攝取到正常的澱粉量，或許這2名個案是因為送醫時處於阿金飲食法的第3階段，所以可以讓血脂與正常人相似，而不是像長期攝取低碳水化合物時會發生的低血脂狀況。不過，就照這個案來說，確實就是發生心臟問題。

所以我希望讓採行低碳水化合物飲食法的人能得到較全面的訊息，不是只從市售書籍或網路獲得單一資訊而忽略此風險。

回到正題，這麼健康的人為什麼會突然發生心肌梗塞呢？這可能可以從動物實驗看出一些端倪，來自伯明罕醫學中心的團隊以大鼠作為對象，讓這些大鼠攝取低碳水化合物高脂的飲食，並以心臟缺血再灌流的手術方式模擬缺血性心臟病患者，探討這樣的飲食型態對於心臟的傷害。結果發現攝取低碳水化合物高脂肪的老鼠，心肌的肝糖與抗氧化能力較低，導致心臟容易受損，文獻特別指出對於缺血性心臟病的肥胖患者，使用低碳水化合物飲食方式可能會引起心臟問題等副作用。

2007年的研究，也是以類似的模式探討低碳水化合物飲食對心臟的傷害，研究中也發現因為碳水化合物攝取量低讓血液中的胰島素濃度偏低，進而造成心臟在缺血後再灌流的損傷更為嚴重。雖然這些是動物實驗，與人體還有一大段差距，但卻免不了提醒我們低碳水飲食法可能存在一些限制或風險。

屬於極端低碳水飲食法中的阿金飲食法會增加血液中甲基乙二醛（2-methylglyoxal）的含量
達特茅斯醫學院的保羅教授在2005年時做過一項人體試驗，研究團隊找來介於30～60歲，BMI超標（＞25）但血糖狀況正常的受試者接受阿金飲食法達14天～28天。在採行14至28天的阿金飲食法後體重有顯著下降，最多減少5.4公斤。但是血液中的甲基乙二醛卻有大量增加的現象，平均增加了1.67倍，最嚴重者還增加了8倍之多。

甲基乙二醛會進一步形成糖化終產物，主要在控制不良的高血糖患者中大量生成，是糖尿病患的心血管、腦血管等眾多疾病的主要風險因子之一。但是為什麼施行低碳水化合物飲食法，還會出現高血糖病患才會有的高量甲基乙二醛呢？原來，低碳水化合物飲食法刺激生成的酮體中，丙酮就是甲基乙二醛的原料，當實行低碳水化合物飲食法時就會產生較高量的甲基乙二醛。

目前甲基乙二醛對人體的危害與否尚未研究透徹，但確實有許多研究認為此物質是健康的風險因子，最主要是在高血糖患者伴隨的健康問題，不過除了對於糖尿病心血管疾病以外，也有研究認為甲基乙二醛也參與了阿茲海默症的病理、老化等等有關。

不過也有研究指出這兩種物質對人體具有一定的生理功效，如：抗病毒、抗腫瘤等，也有文獻認為甲基乙二醛具有抑菌效果。然而甲基乙二醛在人體的代謝過程中是個必然的路徑，而且不只從酮體製造，也會從血糖、蛋白質等原料形成，進一步的可透過人體的抗氧化系統代謝成乳酸酰谷胱苷肽（s-D-lactoylglutathione）及乳酸（lactate），因此有研究指出甲基乙二醛是人體重要的代謝產物，應該也扮演著對人體重要的角色。王峰醫師在其個人粉絲頁中有特別將甲基乙二醛的生化代謝詳細得說明一次，有興趣的可以點閱王峰醫師臉書頁面。

備註：即使我和王峰醫師的立場和支持觀點相反，但我與王峰醫師有著很良好的討論，也很敬佩王峰醫師對實證醫學的執著與認真，所以無論你是支持或反對方，都應該平心地看過這些文獻與數據。

回到甲基乙二醛的話題，由於甲基乙二醛需要透過Glutathione抗氧化酵素系統代謝，我們需要有足夠的蔬菜攝取才能維持這個抗氧化系統的健全，但是在極端的低碳水化合物飲食中可能為了維持極低量的碳水化合物攝取兒忽略蔬菜攝取量，這會導致抗氧化系統不健全而讓甲基乙二醛大量增加。

雖然文獻寫著長期攝取阿金飲食法所造成的甲基乙二醛含量提高，但現在尚未明確瞭解其不良影響，且採行低碳水化合物飲食造成心血管疾病死亡的例子非常稀少，但還是點出了這種極端的低碳水飲食並不是像網路文章所寫的百利而無一害般，反而存在著某種但書或藏著健康風險，不得不注意。所以重點來了，如果你要採取低碳水飲食，蔬菜請吃夠！