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咖啡因能保護大腦 降低罹患癡呆症機率

撰文者:黃宜稜 更新時間:2017-07-26

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咖啡因能對NMNAT2的活性產生正面影響,進而能夠避免大腦內的tau蛋白質錯誤堆疊,進而形成蛋白質斑塊,導致痴呆症或腦神經退化的發生。

在茶類、咖啡、能量飲料中最重要也最讓人著迷的物質,大概就是咖啡因了,這也讓許多科學家紛紛投入關於咖啡因的研究,努力想要解開這項神秘物質受到愛戴的原因,因此在國際許多著名的科學期刊中,三不五時就可以看見與咖啡因相關的研究報告,2017年《Nature Scientific Reports》也發表一篇研究,認為咖啡因可以有效保護哺乳類動物的大腦,降低罹患痴呆症或其他腦神經退化的機率。


這篇研究《Screening with an NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in cortical neurons》是由被稱為全美最傑出的醫學院之一貝勒醫學院(Baylor College of Medicine)腦神經權威Yousuf O. Ali與印第安納大學(Indiana University)分子生物學教授Hui-Chen Lu共同帶領團隊所完成的。

由於以往的研究,已經證實咖啡因可以降低罹患痴呆症的風險,並能穿過血腦屏障,對NMNAT2產生正面的影響。NMNAT2是一種可以保護神經避免受到刺激的酶,並可防止「tau」這種蛋白質產生錯誤的堆疊,因為當許多錯誤堆疊的蛋白質聚集在一起,就會形成蛋白質斑塊,進而導致腦神經退化,而在許多腦神經退化的小鼠中,也確實發現其NMNAT2的活性比起健康的小鼠更低。

因此在本研究中,團隊先培育出一批NMNAT2活性較低的小鼠,等到小鼠長到3個月大時,再將其分為3組,每隔4小時餵食這些小鼠50毫克/公斤的咖啡因、20毫克/公斤的咖啡因、0.9%的鹽水。結果發現,餵食咖啡因的2組小鼠,其NMNAT2的活性明顯上升至一般健康老鼠的水平,這也證實咖啡因確實能夠對NMNAT2產生正面的影響。

研究團隊進一步分析其機制,認為咖啡因可以提高細胞間訊息傳遞時所釋放的訊號,這樣途徑被稱為被稱為cAMP-dependent pathway,對於許多細胞間的激素與神經傳遞物質中有非常重要之地位,而咖啡因能夠有效的降低cAMP的降解,進而增加cAMP的濃度,以利於細胞間的訊息能夠正確傳遞與作用。

研究團隊還引述一份參考資料,認為長期使用咖啡因作為藥物治療,可以改善痴呆症與腦神經退化初期的小鼠,減少tau蛋白的產生,不過因為這次2種咖啡因劑量皆有正面回饋,因此到底要餵食多少咖啡因,仍須進一步釐清。而雖然有其他研究指出,不只是咖啡因有這項作用,A酸(retinoic acid)其實也能夠增加NMNAT2的濃度,研究團隊則表示A酸的效果並沒有咖啡因來得有效,因此未來研究仍會以咖啡因為主。

本文經授權轉載自食力foodNEXT

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